低血糖綜合癥

低血糖綜合征(hypoglycemic syndrome)是一組由多種病因引起的綜合征。血糖濃度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，嚴(yán)重而長(zhǎng)期的低血糖癥可發(fā)生廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)損害與并發(fā)癥。常見(jiàn)的有功能性低血糖與肝源性低血糖，其次為胰島素瘤及其他內(nèi)分泌性疾病所致的低血糖癥。早期識(shí)別本病甚為重要，可達(dá)治愈目的，延誤診斷與治療會(huì)造成永久性的神經(jīng)病變而不可逆轉(zhuǎn)，后果不佳。

低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現(xiàn)。

1.交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮表現(xiàn)

低血糖發(fā)生后刺激腎上腺素分泌增多，可發(fā)生低血糖癥候群，此為低血糖的代償性反應(yīng)，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進(jìn)食后緩解，如低血糖逐漸發(fā)展則可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)。

2.意識(shí)障礙癥狀

大腦皮層受抑制，意識(shí)朦朧，定向力、識(shí)別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑郁、夢(mèng)樣狀態(tài)，嚴(yán)重時(shí)癡呆，有些人可有奇異行為等，這些神經(jīng)精神癥狀常被誤認(rèn)為精神錯(cuò)亂癥。

3.癲癇癥狀

低血糖發(fā)展至中腦受累時(shí)，肌張力增強(qiáng)，陣發(fā)性抽搐，發(fā)生癲癇或癲癇樣發(fā)作，其發(fā)作多為大發(fā)作，或癲癇持續(xù)狀態(tài)。當(dāng)延腦受累后，患者可進(jìn)入昏迷，去大腦僵直狀態(tài)，心動(dòng)過(guò)緩，體溫不升，各種反射消失。

4.錐體束及錐體外系受累癥狀

皮層下中樞受抑制時(shí)，神智不清、躁動(dòng)不安、痛覺(jué)過(guò)敏、陣攣性舞蹈動(dòng)作、瞳孔散大、甚至出現(xiàn)強(qiáng)直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽(yáng)性，可表現(xiàn)有偏癱、輕癱、失語(yǔ)及單癱等。這些表現(xiàn)，多為一時(shí)性損害，給葡萄糖后可快速好轉(zhuǎn)。錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結(jié)構(gòu)，多表現(xiàn)為震顫、欣快及運(yùn)動(dòng)過(guò)度、扭轉(zhuǎn)痙攣等。

5.小腦受累表現(xiàn)

低血糖可損害小腦，表現(xiàn)有共濟(jì)失調(diào)、運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、辨距不準(zhǔn)、肌張力低及步態(tài)異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟(jì)失調(diào)及癡呆表現(xiàn)。

6.腦神經(jīng)損害表現(xiàn)

低血糖時(shí)可有腦神經(jīng)損害，表現(xiàn)為視力及視野異常、復(fù)視、眩暈、面神經(jīng)麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。

7.周?chē)窠?jīng)損害表現(xiàn)

低血糖晚期常發(fā)生周?chē)窠?jīng)病變而致肌萎縮與感覺(jué)異常，如肢體麻木，肌無(wú)力或肌顫等，還可有周?chē)源碳づc灼痛性改變等，也有人認(rèn)為與胰島素瘤引發(fā)的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關(guān)。低血糖性周?chē)窠?jīng)病變還可致足下垂、手足細(xì)動(dòng)作失靈、如不能寫(xiě)字、不能進(jìn)食、不能行走、甚至臥床不起。

8.器質(zhì)性病變所致低血糖表現(xiàn)

最常見(jiàn)于胰島素瘤性低血糖，約70%為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰體部與胰頭部的發(fā)病情況相似，多為單發(fā)，增生次之，癌瘤較少見(jiàn)，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉(zhuǎn)移。

9.反應(yīng)性功能性低血糖表現(xiàn)

反應(yīng)性功能性低血糖主要表現(xiàn)：

①女性多見(jiàn)，發(fā)作較輕，病史長(zhǎng)，多有情緒緊張及精神創(chuàng)傷史；

②低血糖發(fā)作多在飯后2～3h，空腹血糖正?；蛏缘?；

③低血糖發(fā)作以腎上腺素增多癥狀為主，歷時(shí)20～30min，常無(wú)昏迷，多自行緩解；

④患者常為神經(jīng)質(zhì)，發(fā)胖，體征陰性，雖反復(fù)發(fā)作而病情并無(wú)惡化；

⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；

⑥患者可耐受饑餓達(dá)72小時(shí)之久而無(wú)昏迷發(fā)生。

一般大腦神經(jīng)細(xì)胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定，不受血糖消長(zhǎng)的影響，因而低血糖癥狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時(shí)才能表現(xiàn)出來(lái)。低血糖表現(xiàn)與大腦缺氧狀態(tài)類(lèi)似，故有大腦循環(huán)障礙(如動(dòng)脈硬化，腦梗死)時(shí)，低血糖癥狀可提前出現(xiàn)。血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現(xiàn)和嚴(yán)重程度大致平行，但無(wú)絕對(duì)的定量關(guān)系，發(fā)生低血糖癥狀的血糖閾值無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，個(gè)體差異性較大，同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發(fā)生昏迷，有的只有部分低血糖癥狀而無(wú)昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。

低血糖病因很多，據(jù)統(tǒng)計(jì)可多達(dá)100種疾病，近年來(lái)仍在發(fā)現(xiàn)其他病因。本癥大致可分為器質(zhì)性低血糖。(指胰島和胰外原發(fā)病變，造成胰島素、C肽或胰島素樣物質(zhì)分泌過(guò)多所致)；功能性低血糖(指患者無(wú)原發(fā)性病變，而是由于營(yíng)養(yǎng)和藥物因素等所致)；反應(yīng)性低血糖(指患者多有自主神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)興奮，使得胰島素分泌相應(yīng)增多，造成臨床有低血糖表現(xiàn))。

10314例尸檢中證實(shí)44例(0.4%)為胰島素瘤。正常人血糖受多因素調(diào)控，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌腺、肝臟、胃腸、營(yíng)養(yǎng)、以及運(yùn)動(dòng)等因素等。升糖激素有胰高糖素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素及一些胃腸激素等。降糖激素僅有胰島素及C肽。血糖升降還可受很多生理因素的影響，如禁食48～72h，劇烈運(yùn)動(dòng)，飲酒，哺乳可致低血糖，新生兒及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由長(zhǎng)期糖攝取不足或吸收不良引起。肝糖原儲(chǔ)備減少，肝糖原分解酶減少，促進(jìn)血糖升高的激素不足，胰島素與C肽或其他降糖物質(zhì)增多，組織消耗血糖過(guò)多，以及一些中毒因素如水楊酸和蘑菇中毒等皆可誘發(fā)低血糖綜合征。

1、用藥治療

應(yīng)針對(duì)病因進(jìn)行治療。查出胰島素瘤應(yīng)作手術(shù)切除。術(shù)前可用氫化可的或潑尼松(強(qiáng)的松)，苯噻嗪類(lèi)升糖藥物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)。惡性胰腺瘤可用鏈脲佐霉素(streptozotocin)破壞胰島β細(xì)胞，緩解低血糖發(fā)作，用法為20～30mg/kg體重，靜脈滴注，每周1次，共8～10次，總劑量8～9g。另一方法是將鏈脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg體重，2天1次，5～10次為1療程，給藥時(shí)應(yīng)注意肝、腎、胃腸道損害，副作用為惡心、嘔吐，約占94%，腎毒性65%，肝毒性67%，血液學(xué)毒性20%。

2、低血糖發(fā)作時(shí)，輕型病人快速口服含糖飲食即可緩解，較重病人不能口服者應(yīng)快速靜注50%葡萄糖液40～60ml，以后增加含糖飲食。

3、低血糖昏迷者，可靜注50%葡萄糖液60～100ml，然后靜脈滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖維持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可給胰高糖素1mg或2mg，每2小時(shí)1次，肌內(nèi)注射或靜注；潑尼松(強(qiáng)的松)30mg，每6小時(shí)1次，使血糖升高穩(wěn)定；每天補(bǔ)充300g碳水化合物飲食，直至血糖穩(wěn)定在正常水平。

4、對(duì)功能性低血糖者應(yīng)當(dāng)進(jìn)行精神安慰，體力鍛煉，予以小劑量安定劑，抗膽堿能藥物如溴丙胺太林(普魯本辛)、阿托品等，以緩解腸道對(duì)食物的吸收速率和減少胰島素的分泌。

低血糖是可治愈，血糖可回升至正常水平。低血糖腦病為低血糖后遺癥，無(wú)法治愈。胰島素瘤手術(shù)后可達(dá)治愈目的，胰腺增生型低血糖患者，術(shù)后部分治愈，部分發(fā)生糖尿病。遺傳性疾病目前尚無(wú)法治愈。