高血壓腦病

高血壓是一種常見的病癥，可是，“高血壓腦病”對于很多人而言，卻是一個陌生的名詞。我們這就來了解一下高血壓腦病的基本信息吧！

高血壓腦病(hypertensive encephalopathy)是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續(xù)升高導(dǎo)致的急性腦循環(huán)障礙綜合征。任何類型高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓腦病，但臨床上多見于既往血壓正常而突然發(fā)生高血壓者，如急性腎小球腎炎、妊娠中毒癥等，也好發(fā)于急進型或嚴重緩進型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人。除血壓突然升高外，常伴劇烈頭痛與神志改變，有時還出現(xiàn)肢體活動障礙，眼底檢查有局限性或彌漫性視網(wǎng)膜小動脈痙攣，但不一定有出血、滲出或水腫，降壓治療后可迅速恢復(fù)。

高血壓腦病為高血壓病程中一種危及患者生命的嚴重情況，是內(nèi)科常見的急癥之一。起病急，進展快，及時治療其癥狀可完全消失，若治療不及時或治療不當則可導(dǎo)致不可逆腦損害及其他嚴重并發(fā)癥，甚至可導(dǎo)致死亡。

高血壓腦病，是一種非常危險的疾病，以腦部損害最為突出，必須及時搶救治療。凡高血壓者有血壓急劇升高伴劇烈頭痛，甚至有意識和神志改變者，均應(yīng)立即到醫(yī)院急救治療。迅速將血壓控制在安全范圍、防止或減輕腦組織水腫與損傷是治療的關(guān)鍵。此外在治療過程中應(yīng)避免血壓下降過度而使腦、心、腎的血液灌注發(fā)生障礙。系統(tǒng)治療高血壓和原發(fā)病、避免過度勞累和精神刺激將有助于降低高血壓腦病的發(fā)生。病情穩(wěn)定后應(yīng)逐步向常規(guī)抗高血壓治療過渡并堅持長期、正規(guī)治療。

另外，在高血壓尤其是頑固性高血壓患者中注重繼發(fā)性高血壓的篩查，盡早診斷及治療；同時對于高血壓患者加強宣教，完善血壓的管理模式，提高高血壓的治療率、控制率，亦是高血壓腦病防治的關(guān)鍵。

任何類型的高血壓均可發(fā)生高血壓腦病。媽媽網(wǎng)百科將病因歸納了一下，主要有以下四類。

1、原發(fā)性高血壓

原發(fā)性高血壓的發(fā)病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發(fā)生。既往血壓正常而突然出現(xiàn)高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發(fā)生。

2、繼發(fā)性高血壓

如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高，也有發(fā)生高血壓腦病的可能。

3、某些藥物或食物誘發(fā)高血壓腦病

少見情況下，高血壓患者應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑的同時，又服用蘿芙木類、甲基多巴或節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑，也會引起與高血壓腦病相似的癥狀。進食富含胺類的食物也可誘發(fā)高血壓腦病。

4、頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)后

高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)后，腦灌注突然增加，亦可引起高血壓腦病。

高血壓腦病是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續(xù)升高導(dǎo)致的急性腦循環(huán)障礙綜合征。它的臨床表現(xiàn)有哪些？

1、發(fā)病年齡在40歲左右，急性腎小球腎炎引起者多見于兒童或青年，慢性腎小球腎炎則以青少年及成年多見，子癎常見于年輕婦女，惡性高血壓30～50歲最多見。

2、成人舒張壓＞140mmHg，由于兒童、孕婦或產(chǎn)后婦女的初始血壓較低，當血壓＞180/120mmHg即可發(fā)病。眼底檢查可見呈Ⅳ級高血壓眼底改變，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血。

3、起病急驟，病情發(fā)展十分迅速，一般出現(xiàn)高血壓腦病需經(jīng)12～48小時，短則數(shù)分鐘。主要臨床表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、黑朦、煩躁等先兆癥狀。發(fā)病后以腦水腫癥狀為主，大多數(shù)病人具有頭痛、抽搐和意識障礙三大特征，謂之為高血壓腦病三聯(lián)征。頭痛常是HE的早期癥狀，多數(shù)為全頭痛或額枕部疼痛明顯，咳嗽、活動用力時頭痛加重，伴有惡心、嘔吐，當血壓下降后頭痛可得以緩解。隨著腦水腫進行性加重，于頭痛數(shù)小時至1～2天后多出現(xiàn)程度不同的意識障礙，如嗜唾、昏睡、意識模糊、木僵、躁動不安、譫妄、定向力障礙、精神錯亂，甚至昏迷。若視網(wǎng)膜動脈痙攣時，可出現(xiàn)視力模糊、偏盲或黑朦。有時還可出現(xiàn)一過性偏癱、半身感覺障礙、顱神經(jīng)癱瘓、甚至失語；亦可見全身性或局限性抽搐等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。有些患者可有陣發(fā)性呼吸困難，可能是由于延髓或視丘下部缺血及局部酸中毒所引起。少數(shù)病例于腦病后出現(xiàn)腎功能不全、尿毒癥。及時降血壓治療后所有癥狀在數(shù)分鐘至數(shù)日內(nèi)完全消失，不留后遺癥；否則可導(dǎo)致嚴重損害，發(fā)生昏迷和循環(huán)衰竭而死亡。

4、頭顱CT可見腦水腫所致的彌漫性腦白質(zhì)密度降低，腦室變小。MRI顯示腦水腫比CT敏感，呈T1低信號與T2高信號。CT和MRI顯示的頂枕葉水腫是高血壓腦病的特征，偶見小灶性缺血或出血灶。腦電圖可顯示雙側(cè)同步的彌漫性慢波活動，但無特異性。

5、腦脊液壓力升高(一般不作此項檢查)；化驗檢查除可有蛋白含量增多和偶有少量紅細胞外，余無異常。上述表現(xiàn)常于血壓急劇升高12～48小時內(nèi)明顯。

高血壓腦病及時處理好的話，能達到很好的康愈效果，但如果處理不當可導(dǎo)致死亡，因此高血壓腦病患者要力爭早期確診，臥床休息，盡快降血壓，降低顱內(nèi)壓及減輕腦水腫，控制癲癇發(fā)作，預(yù)防心力衰竭等。

具體治療及處理措施是：

1、高血壓腦病發(fā)作時應(yīng)在數(shù)分鐘至1h內(nèi)使舒張壓迅速降至110mmHg(高血壓患者)或80mmHg以下(血壓正常者)，恢復(fù)腦血管自動調(diào)節(jié)機制，但降壓不要過快、過低，以防發(fā)生腦血流灌注不足，誘發(fā)腦梗死；老年人個體差異大，血壓易波動，用藥應(yīng)從小量開始，逐漸加量，以免血壓降得過快、過低，引起心肌梗死等不良后果。

臨床常用的治療藥物有：

(1)硝普鈉(Sodium nitroprusside)：可同時使小動脈、毛細血管及小靜脈擴張，靜脈回心血量減少，左心室前后負荷均降低，適于伴左心衰或急性冠狀動脈功能不全患者，50mg加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴注，滴速1ml/min，每2～3min測1次血壓，調(diào)整滴速及用量使血壓維持在適宜水平；此藥降壓迅速穩(wěn)定，無不良反應(yīng)，但理化性質(zhì)不穩(wěn)定，配制后須在12h內(nèi)使用。

(2)硝酸甘油(Glyceryl trinitrate)：25mg加于5%葡萄糖500ml靜脈滴注，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速，降壓作用迅速，監(jiān)護較硝普鈉簡單，副作用較少，有人主張用它代替硝普鈉，尤適宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。

(3) 利舍平（利血平）(Reserpine)：可耗竭交感神經(jīng)末梢兒茶酚胺貯存，擴張血管及降低血管周圍阻力。1mg肌內(nèi)注射，1.5～3h起效，必要時每6～12h可重復(fù)注射，適于快速降壓后維持用藥。副作用為鼻塞、口干、心動過緩、嗜睡和帕金森病樣表現(xiàn)。

(4)卡托普利(captopil)：主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAA系統(tǒng))的特異性競爭型抑制劑，抑制RAA系統(tǒng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)，阻止血管緊張素-Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素-Ⅱ，抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。12.5～25mg口服，3次/d，60～90min顯效?？梢娢改c道反應(yīng)、失眠、口干及中性粒細胞減少，心衰患者不宜使用。

(5)降壓后可用硝苯地平(nifedipine，心痛定)10～20mg舌下含服或咬碎咽下或直腸給藥，3次/d，也可用氣霧劑噴入口咽部，每次0.5mg，連用6次；本藥為鈣通道拮抗藥，20～30min起效，1.5～2h降壓明顯，1次用藥后奏效達80%，可使平均動脈壓下降25%。對高血壓腦病合并冠心病，病情不太嚴重患者最理想，是較安全、迅速的降壓藥。

2、降顱壓及減輕腦水腫可用20%甘露醇250ml快速靜脈滴注，每6～8小時1次，心腎功能不全者慎用；可與速尿40mg靜脈注射、10%人血白蛋白50ml靜脈滴注或地塞米松10～20mg靜脈滴注合用。

3、癲癇頻繁發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)首選安定10～20mg緩慢靜脈注射。若不能控制可用安定40～50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，應(yīng)注意呼吸情況。也可用苯妥英（苯妥英鈉），常與安定合用作為維持用藥或用于出現(xiàn)呼吸抑制者，首劑500mg加入5%葡萄糖500ml中，靜脈滴注，300～500mg/d維持療效。

除了高血壓腦病，還有一種病癥名為“高血壓危象”。它的臨床表現(xiàn)與高血壓腦病相似，那么高血壓危象是什么？高血壓腦病和高血壓危象有什么區(qū)別？答案馬上揭曉！

高血壓危象是指短期內(nèi)血壓明顯升高并出現(xiàn)頭痛、煩燥、眩暈，強調(diào)的是短時間內(nèi)血壓升高。高血壓腦病是血壓突然短期升高的同時出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙，強調(diào)中樞。

高血壓腦病是因血壓突然升高，腦部小動脈發(fā)生持久痙攣，導(dǎo)致腦循環(huán)的急劇障礙?；颊叱獕荷咄猓€伴有頭痛、嘔吐、肢體麻木、抽搐甚至昏迷等癥狀。

高血壓腦病的發(fā)生與動脈血壓增高，腦血流量減少和腦部小動脈痙攣有關(guān)。當大循環(huán)動脈血壓升高時，腦部小動脈發(fā)生痙攣，腦血流量減少，使腦組織缺血、缺氧，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物堆積，腦組織的ph值降低，以致血管壁通透性增高，血漿蛋白滲出，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，使腦血液循環(huán)惡化出現(xiàn)腦部癥狀。

高血壓危象多半發(fā)生在高血壓病程迅速發(fā)展，血壓突然急劇升高，出現(xiàn)心、腦、腎等處的小動脈暫時性劇烈痙攣的情況下，臨床表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、心悸、氣促、胸前區(qū)疼痛、肺水腫、抽搐、昏迷等癥狀。持續(xù)腎小動脈痙攣引起的腎缺血得不到及時控制，常導(dǎo)致尿毒癥的發(fā)生。

高血壓腦病和高血壓危象的發(fā)生原理基本相仿，但因不同病人小動脈痙攣所發(fā)生的部位及程度不同，各臟器的損害也不同。如血壓突然升高，病人臨床表現(xiàn)以腦部癥狀為主，即為高血壓腦病；血壓急劇突然升高的同時，引起腎、心、腦等處的功能障礙而有急性腎功能衰竭或急性心力衰竭表現(xiàn)，即為高血壓危象。