一般情況下,當(dāng)胰島素受體非正常時即會引發(fā)妊娠期糖尿病。目前還不清楚為什么一些患者無法平衡胰島素需求,并繼而發(fā)展為妊娠期糖尿病。胰島素抵抗是孕中期出現(xiàn)的一種常見現(xiàn)象,之后可達(dá)到非孕期的2型糖尿病患者水平。皮質(zhì)醇和孕激素是主要因素,同時人胎盤催乳素,催乳素和雌激素也是誘因之一。同時,也有一些與2型糖尿病相似的解釋:自身免疫性疾病,單基因突變,肥胖,或其他機(jī)制。
胎兒從母體獲取葡萄糖增加;孕期腎血漿流量及腎小球?yàn)V過率均增加,但腎小管對糖的再吸收率不能相應(yīng)增加,導(dǎo)致部分孕婦排糖量增加;雌激素和孕激素增加母體對葡萄糖的利用。因此,空腹時孕婦清除葡萄糖能力較非孕期增強(qiáng),孕婦空腹血糖較非孕婦低。到妊娠中、晚期,孕婦體內(nèi)抗胰島素樣物質(zhì)增加,如胎盤生乳素、雌激素、孕酮、皮質(zhì)醇和胎盤胰島素酶等使孕婦對胰島素的敏感性隨孕周增加而下降。為維持正常糖代謝水平,胰島素需求量必須相應(yīng)增加。對于胰島素分泌受限的孕婦,妊娠期不能代償這一生理變化而使血糖升高,使原有糖尿病加重或出現(xiàn)妊娠期糖尿病。